Схема иммунного ответа при туберкулезе

Аллергия и иммунитет при туберкулезе

Схема иммунного ответа при туберкулезе

Туберкулез одно из самых опасных инфекционных заболеваний в мире. На сегодняшний день это одна из 10 главных причин летальности во всем мире.

На 2015 год туберкулезом было поражено около 10 с половиной миллионов человек, при чем около 2 миллионов погибли от этой опасной инфекции. Однако статистика в динамике показывает отличные результаты по борьбе с туберкулезом.

Так, с 2000 по 2015 год от смерти были спасены практически 50 миллионов человек.

Туберкулезная эпидемия

В связи с такой массовостью поражения, одной из главных задач по решению ВОЗ является ликвидация туберкулеза в целом к 2030 году. Эту инфекцию вызывает микобактерия и чаще всего поражает легкие.

Передается она от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Кашель, чихание, отхаркивание больных легочным туберкулезом людей является источником заражения, так как при этих процессах микобактерия попадает в воздух, который вдыхают здоровые люди.

Согласно статистике, примерно одна треть населения всего мира имеет туберкулез в латентной форме. Это означает, что в организме этих людей имеется возбудитель, но заболевание он еще не вызвал.

Такие люди не могут быть заразны пока болезнь не начет развиваться. Однако риск такого события составляет около 10%.

Ослабленный уровень иммунной системой, недостаточность питания, сахарный диабет, курение повышает шансы начала заболевания.

Есть люди, предрасположенные к возникновению туберкулеза. Такой слой населения называют группой риска. В отношении внелегочного туберкулеза выделяют следующие группы риска населения:

  • Туберкулез костей и суставовопасен для людей, имеющих продолжительные артриты и полиартриты, ос­теомиелиты, остеохондрозы и деформации позвоночного столба, радикулиты;
  • Туберкулез мочевыводящей и половой систем опасен пациентам с хроническими пиелонефритами, ци­ститами и орхоэпидидимитами, мочекаменной болезнью;
  • Туберкулез женской половой системы опасен лицам с длительно текущими воспалительными болезнями половых органов, которые не поддаются неспецифической терапии, а также тем, кто страдает первичной или вторичной формой бесплодия, стойкими сбоями в менструальной функции;
  • Туберкулез глазможет возникнуть у больных с рецидивирующими хроническими воспалениями глазных оболочек – ириты, иридоциклиты, хориоидиты, керато-коньюктивиты;
  • Туберкулез кожных покровов опасен пациентам с инфекционными и паразитарными поражениями кожи;
  • Туберкулез периферических лимфоузловопасен лицам, страдающими хроническими воспалительными болезнями лимфоузлов;
  • Туберкулез органов брюшной полостиможет возникать у пациентов с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • Туберкулезный менингитопасен людям с менингеальными симптомами.

Характерным специфическим туберкулезным изменением является гранулема, по-другому туберкулезный бугорок. Он представляет собой эпителиоидно-гигантоклеточную гранулему с областью центрального казеозного некроза. Это означает, что в центре такого бугорка имеется мертвый участок творожистого вида.

На образование гранулемы уходит около 6 —8 недель. Место внедрения микобактерии характеризуется возникновением воспалительного участка или первичного аффекта в зависимости от органа поражения – в легких или кишечнике, костях или коже.

Первичный аффект запускает специфическую реакцию в регионарных лимфоузлах и приводит к формированию первичного туберкулезного комплекса.

Иммунитет при туберкулезе

Иммунный ответ на туберкулез контактный и инфекционный, приобретенный, а также клеточно-гуморальный. Это означает, что заразиться им можно от зараженного человека, приобрести противотуберкулезный иммунитет переболев им благодаря клеточным и гуморальным факторам защиты и пройдя вакцинацию.

Вторичное попадание туберкулезного возбудителя приводит к образованию гранулемы примерно в 2 раза быстрее, чем в первый раз. При этом ткань становится более сопротивляемой, а вырабатывающиеся угнетающие ферменты, действуют быстрее.

При этом иммунный ответ может быть относительным и нестойким, то есть заболевание вновь возможно.

Микобактерии туберкулеза, попадая в человеческий организм, вызывают в нем ответные защитные реакции, которые являются проявлениями иммунитета, а именно его специфических и неспецифических защитных факторов.

Неспецифические оборонительные компоненты лишены направленности против конкретного возбудителя, в частности, против микобактерий туберкулеза.

Такой вид обороны организма не способен распознавать повторно поступающие микобактерии и соответственно запоминать их и уничтожать молниеносно, поэтому неспецифическая защита является базой формирования специфической. Неспецифичные факторы действуют всецело и представлены:

  • Клеточным компонентом из лейкоцитов, макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз – процесс поглощения вредоносной клетки и предупреждают распространение туберкулеза;
  • Гуморальным компонентом их интерферона, лизоцима, комплемента.

Специфический тип обороны, сформированный на базе неспецифического, представлен защитными реакциями, производимыми Т и В лимфоцитами. Эти иммунные клетки после контакта с микобактерией, инициируют каскад защитных реакций.

Работа специфического и неспецифического звена происходит взаимосвязано. Попав в организм, микобактерия повергается фагоцитозу со стороны нейтрофилов или макрофагов.

Выглядит это так – фагоцит плотно прикрепляется к чужаку, обволакивает его целиком, поглощая, и начинает выделять разрушающие ферменты. Однако уничтожение микобактерии далеко не всегда удается.

Тогда на свою поверхность, фагоцит, словно флаг, вывешивает антигенную структуру микобактерии, чтобы специфичная линия обороны могла увидеть ее и приступить к уничтожению.

Клетки специфичной обороны, словно, элитный отряд борцов, осуществляют сложные и надежные приемы уничтожения вредоносных частиц. Это возможно благодаря действию В – и – Т – клеток.

Ими вырабатываются лимфокины – биологически активные вещества, которые обладают бактериостатическим действием, то есть способны приводить к угнетению бактерий. Лимфокины относят к реактивным факторам, участникам некроза, которые снижают пролиферацию остальных клеток.

К тому же Т – лимфоциты активно взаимодействуют с макрофагами – клетками неспецифической линии обороны. Они способствуют их перемещению, превращению в эпителиальные гигантские клетки и выделению макрофагами монокинов.

Кроме того, Т – клетки отвечают за проявления гиперчувствительности замедленного типа, то есть по сути за аллергия, которая проявляется в виде:

  • Местных реакций с образованием классических туберкулезных гранулем и перифокального воспаления вокруг них;
  • Общих с гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов и формированием воспалительной реакции на повторное внедрение микобактерии.

Такая реакция образуется медленно и проходит несколько стадий:

  • Сенсибилизации или иммунологическую, она же аллергия;
  • Натохимическую или выделения лимфокинов;
  • Патофизиологическую или воспалительную с проявлениями действия остаточных иммуноглобулинов.

Антитела лимфоцитарных клеток образуются к разнообразным группам микобактерий – полисахаридам, фосфатидам, гликопептидам. Их действие на различные фракции отличается. К примеру антитела к факторам вирулентности могут быть очень токсичными, а к протеинам способны блокировать механизмы иммунного ответа. Антитела возникающие к полисахаридам, увеличивают фагоцитоз.

Антитела не являются идеальными защитниками от микобактерий, особенно, когда возбудитель располагается вне клетки, поэтому гуморальная линия защиты имеет вторичное значение в иммунном ответе. К тому же увеличение количества антител может приводить к неблагоприятным последствиям в виде повреждения тканей, а их уменьшение к ослаблению организма.

Человек самое восприимчивое млекопитающие к микобактерии туберкулеза, тогда как земноводные совершенно устойчивы к ее действию.

Это не значит, что все люди, побывав в контакте с больным туберкулезом, обязательно заболеют им. Существует понятие об индивидуальной естественной устойчивости, которая зачастую передается по наследству.

В результате есть прослойка населения более устойчивая к микобактерии, нежели другие люди.

Искусственный иммунный ответ возможно получить путем вакцинации БЦЖ при помощи ослабленного, но сохранившего свой эффект возбудителя, то есть проведения туберкулиновых проб. Но выра­женность пробы не равна выраженности иммунного ответа. После введения туберкулина возможно развитие местной, общей и очаговой реакции организма. По типу проявления эти реакции бывают:

  • Анергическими с отсутствием реакции организма на введенный туберкулин. Такой ответ организма возможен в тех случаях, когда у человека нет и не было возбудителя или он вылечился от туберкулеза. Также такой тип реакции характерен для туберкулезных тяжелобольных, у которых наступило истощение оборонительных сил;
  • Нормергическими с появлением на коже покраснений определенных размеров после проведения туберку­линовой пробы;
  • Гиперергическими в виде бурной местной реакции;
  • Парадоксальными, отличающимися странными проявлениями. Выражается это отсутствием реакции на введение больших доз туберкулина или бурными реакциями, в том числе аллергия, на введение малых доз;
  • Уравнительными, когда введение любой кон­центрации туберкулина в организм вызывает одинаковую реакцию.

Уравнительный и парадоксальный тип реакции обычно наблюдается у больных с запущенной формой туберкулеза. Однако туберкулиновые пробы трудно назвать отражением клинического течения туберкулеза. Не всегда вы­раженная аллергия увеличивается по мере прогрессии течения туберкулеза. Так, пожилые лю­ди имеют менее выраженную реакцию вне зависимости от стадии течения процесса.

В течении туберкулезной инфекции выделяют два периода:

  • Первичный, который возникает в организме, никогда не встречавшимся с микобактерией. Положительная инфекционная проба будет соответ­ствовать развитию гиперчувствительности замедленного типа, то есть возникает аллергия. Этот период склонен к спонтанным излече­ниям, а также остаточным изменениям различной степени выраженности. Существует три формы этого периода — интоксикации – до 11%, первичного туберкулезного комплекса – до 10%, туберкулеза внутригрудных лимфоузлов – до 60 — 80%;
  • Вторичный образуется на фоне предыдущего инфекционного процесса из-за реак­тивации остаточного очага. При этом велико значение ослабляющих факторов, указанных выше.

При активной форме туберкулезного процесса типичные симптомы в виде кашля, лихорадки, ночного пота, потери веса могут не сильно беспокоить больного, что зачастую приводит к запоздалому обращению к врачу.

А это значит, что число заразившихся увеличивается в разы. Так, за год, по статистике, туберкулезный больной инфицирует до 10–15 людей. Следует помнить, что туберкулез можно вылечить и предотвратить его развитие.

Все зависит от своевременной диагностики заболевания и мер предосторожности, предпринимаемых людьми.

Источник: http://imunohelp.ru/zabolevaniya/immunitet-pri-tuberkuleze.html

Иммунитет при туберкулезе: особенности, иммуномодуляторы, врожденный, приобретенный, можно ли приобрести, естественный, препараты для повышения

Схема иммунного ответа при туберкулезе

Благодаря иммунной системе организм защищен от воздействия патогенных микроорганизмов. Иммунитет при туберкулезе отличается особенностями: в результате заражения происходят необратимые изменения.

Чтобы понять, какую роль играет иммунитет в возможности заражения, нужно разобраться в механизме формирования защитных сил организма.

Может ли быть врожденный иммунитет

Различают следующие виды иммунитета:

  • врожденный неспецифический;
  • приобретенный специфический.

При взаимодействии они помогают друг другу.

Под влиянием естественной сопротивляемости в результате встречи с инфекцией заражения не происходит. В зависимости от степени противодействия развиваются последствия, связанные с попаданием в организм палочки Коха. На устойчивость к микобактериям влияют:

  • защитные свойства слизистых и кожи;
  • противомикробная гуморальная система;
  • макрофаги, уничтожающие бактерии, вирусы и отмирающие клетки.

Нормальное функционирование иммунной системы не позволяет развиваться микобактериям в организме, их подавляют защитные клетки.

https://www.youtube.com/watch?v=gJnIHnWFEgk

При ослаблении противодействия проникающая в организм инфекция вызывает воспалительные процессы и разрушение тканей.

Врожденный иммунитет формируется до появления на свет, защищает организм от условно патогенных или не патогенных микроорганизмов:

  • вирусов;
  • грибков;
  • бактерий.

В результате первого попадания возбудителя инфекции в организм начинают вырабатываться специфические антитела, которые формируют устойчивость к заболеванию.

Механизм формирования противотуберкулезного иммунитета

Кроме естественной защиты, вырабатывается приобретенная устойчивость. В результате вакцинации против туберкулеза (БЦЖ) или перенесенного заболевания появляется приобретенный иммунитет. Проба Манту (после введения туберкулина) позволяет судить о результате вакцинации.

После прохождения микобактерий в область внедрения и до момента попадания во внутренние органы их деятельность замедляется, антигены захватываются и перевариваются макрофагами.

Особенности иммунитета при туберкулезе заключаются в повышенной восприимчивости (быстрая реакция антител на чужеродные бактерии).

Сформированная искусственным путем защита сохраняется в течение 8 лет.

Защитные силы могут ослабевать под влиянием негативных факторов, и тогда человек заболевает. Патология переходит из скрытой формы в активную в результате:

  • нарушения деятельности эндокринной системы (сахарный диабет);
  • перенесенных инфекционных заболеваний (корь);
  • состояний, сопровождающихся иммунодефицитом (ВИЧ);
  • частых простудных заболеваний;
  • радиоактивного облучения;
  • злоупотребления вредными привычками.

Когда развивается туберкулез, иммунитет в большинстве случаев сильно ослаблен. Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление иммунной системы.

Способы повышения иммунитета

Повысить невосприимчивость к действию патогенных микроорганизмов можно несколькими способами:

  1. Организовать правильное питание, включить в рацион продукты, укрепляющие защитные механизмы. Сократить в пище количество жиров и углеводов.
  2. Отказаться от вредных привычек, выполнять физические упражнения, больше времени проводить на свежем воздухе.
  3. Избегать стрессов.
  4. Регулярно принимать витаминные комплексы и иммуномодуляторы.
  5. Придерживаться режима дня, чередовать работу и отдых, не допускать переутомления.
  6. Использовать средства народной медицины.

Важная информация:   Состав Туберкулина и инструкция по применению препарата

Витамины и медикаменты

Для повышения иммунитета применяют традиционные методы:

  • витамины группы В;
  • аминокислоты (глутаминовая кислота);
  • минералы (калий, магний).

Повысить защитные силы помогают иммуномодуляторы:

  1. Интерферон – обладает противовирусным действием. Применяют на ранней стадии лечения инфекционных заболеваний.
  2. Полиоксидоний – помогает укрепить иммунную систему, способствует выведению вредных веществ, улучшает самочувствие, оказывает противовоспалительное действие.
  3. Деринат – укрепляет защитные силы, обладает противовоспалительным и восстанавливающим эффектами.
  4. Ликопид – иммуномодулирующий препарат, назначают при патологиях органов дыхания.

Народные средства

Для повышения устойчивости организма к туберкулезу применяют проверенные средства народной медицины:

  1. Заливают водой (200 мл) высушенную траву спорыша (1 ст. л.). Кипятят на водяной бане 10 минут, настаивают 3 часа. Процеживают, пьют ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
  2. Измельченный корень женьшеня (1 часть) заливают кипятком (10 частей), настаивают четверть часа. Пьют до еды ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
  3. Сушеные плоды шиповника (10 г) заливают кипящей водой (250 мл), настаивают 4 часа. Пьют ежедневно перед едой 2 раза по 100 мл.
  4. Сушеную траву мать-и-мачехи (1 ст. л.) заливают горячей водой (200 мл), настаивают 1 час. Пьют ежедневно 2-3 раза по 50 мл (до еды).

Кроме использования лекарственных трав, рекомендуется:

  • ежедневно пить молоко;
  • принимать рыбий жир;
  • употреблять белокочанную капусту, виноград.

Диета

Для укрепления иммунных механизмов требуется полноценное сбалансированное питание, содержащее большое количество витаминов и минералов, чтобы организм смог противостоять действию микобактерий. Питательность должна быть не менее 35 ккал/кг массы тела пациента.

Полезные продукты:

  • с высоким содержанием белка (творог, яйца, рыба, бобовые, мясо, хлеб);
  • молочные продукты, которые являются источником кальция (сыр, кефир, сливочное масло, молоко);
  • ягоды и фрукты, содержащие витамин С (смородина, клубника, клюква, малина, лимон, киви, апельсин);
  • свежие овощи и фрукты.

Климатотерапия

Санаторные учреждения для пациентов с разными видами и формами туберкулеза находятся в различных географических условиях. Чаще они расположены в лесных массивах с чистым воздухом, климат в них благоприятно влияет на состояние больных, на нервную систему.

Их специфика такова, что отсутствуют резкие колебания температуры, не бывает сильных ветров и избыточной солнечной активности. Работают они круглогодично, могут использоваться для лечения независимо от сезона.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение в горах или на берегу моря, нахождение в пансионатах, расположенных поблизости от хвойного леса.

Вам также может быть интересно: ( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник: https://ProTuberkulez.info/lechenie/immunitet.html

Особенности иммунитета при туберкулезе

Схема иммунного ответа при туберкулезе

Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).

  • Роль макрофагов
  • Аллергия при туберкулезе
  • Фагоцитоз
  • Клетки эндотелия кровеносных сосудов
  • Иммунологическая память

Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет).

Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных.

Среди млекопитающих слабую резистентность имеют морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки.

Следствие инфицирования МБТ у животных с относительной естественной устойчивостью зависит от многих факторов: дозы и вирулентности МБТ, пути их проникновения, а главное — от степени резистентности.

Доказательством наличия естественной резистентности у человека есть секционные данные, свидетельствующие о почти 100%-ную инфицированность МБТ взрослого населения, но известно, что заболевшие составляют всего доли процента.

Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчив к туберкулезной инфекции, но, в то же время, сравнительно устойчив. Существует естественная резистентность многих тканей организма человека к туберкулезной инфекции.

Это подтверждается тем, что в ранний период инфицирования происходит генерализация МБТ по всему организму, однако первичное туберкулезное очаг развивается преимущественно в легких.

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.).

В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам.

Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Роль макрофагов

Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами.

Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию.

Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.

Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты.

Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов.

Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.

В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном.

Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет.

В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.

Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии.

Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин).

ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.

Аллергия при туберкулезе

Сущность аллергии при туберкулезе давно интересует исследователей. Еще в 1891 году Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха.

Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.

Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.

ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами.

Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным.

Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ.

Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.

Источник: https://belpalomnik.ru/osobennosti-immuniteta-pri-tuberkuleze/

Иммунитет при туберкулезе: особенности, иммуномодуляторы, врожденный, приобретенный, вид, можно ли приобрести, естественный

Схема иммунного ответа при туберкулезе

Природой предусмотрена уникальная иммунная система защиты человека, которая ограждает его от внешнего нежелательного воздействия. Иммунитет при туберкулезе бывает естественным и приобретенным. Но задача обоих вариантов — создание барьера, препятствующего проникновению микобактерий.

Туберкулез — болезнь века

В связи с тем, что микобактерии возбудителя туберкулеза (палочки Коха) способны распространяться воздушно-капельным путем (кашель, чихание, разговор), то вероятность массового инфицирования очень высока. Всемирная организация здравоохранения поставила себе задачу к 2030 году ликвидировать туберкулез.

Для достижения этой цели разрабатывают методы повышения иммунитета, ведь концентрация заболевших (в том числе носителей) в мире на сегодняшний день составляет треть населения планеты.

А при бытовом контакте возбудитель туберкулеза через пути передачи попадает в легкие здорового человека и формирует туберкулему.

Если защитные реакции организма работают эффективно, то она остается отграниченной от тканей легких, а человек чувствует себя абсолютно здоровым.

Именно в отсутствие прямой зависимости между инфицированием организма и разгаром заболевания заключается основная особенность иммунитета при туберкулезе. Длительное время человек может являться носителем туберкулеза, но только при наличии определенных внешних или внутренних факторов возникает специфическая клиническая картина.

К таким факторам риска относятся заболевания иммунной системы, неблагоприятные социальные условия, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Виды иммунной защиты при заболевании

Эффективность работы иммунитета определяет способность человека противостоять внешним возбудителям. Существует два вида иммунитета — приобретенный и естественный.

Основа врожденного иммунитета к туберкулезу — общефизические, неиммунологические факторы защиты. К ним относятся неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, противотуберкулезные гуморальные аспекты, деятельность макрофагов.

В результате при проникновении микобактерий первоначально активизируются макрофаги, задача которых — уничтожить чужеродный объект. Параллельно в помощь макрофагам начинают вырабатываться специальные разрушающие вещества.

Но только врожденного иммунитета недостаточно для борьбы с туберкулезом. Для этого ВОЗ разработан календарь прививок, требующий обязательной противотуберкулезной вакцинации (БЦЖ).

После нее формируются специфические противотуберкулезные антитела, которые выполняют барьерную функцию. Соответственно в случае повторного заражения организм уже знает, как бороться.

Процессы выведения микобактерий ускоряются, выздоровление наступает быстрее. Это называется приобретенным иммунитетом при туберкулезе.

Приобретенный иммунитет может сохраняться около 8 лет. Но при неблагоприятных внешних факторах создаются условия, приводящие к снижению защитных свойств. В таком случае микобактерии туберкулеза активизируются, и развивается заболевание. Пробу Манту можно делать как раз при подозрении на повторное заражение. А для детей данный туберкулиновый тест является обязательным.

Другим одним из самых информативных проб считается введение синтетических антигенов туберкулеза — Диаскинтест, результат которого оценивается по интенсивности кожной реакции.

Если при наличии контакта с носителем туберкулеза результаты диагностических тестов окажутся сомнительными, то применение бронхоскопии с последующим посевом может дать достаточную информацию для постановки диагноза.

Иммунитет при туберкулезе

Схема иммунного ответа при туберкулезе

Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).

Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет).

Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных.

Среди млекопитающих слабую резистентность имеют морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки.

Следствие инфицирования МБТ у животных с относительной естественной устойчивостью зависит от многих факторов: дозы и вирулентности МБТ, пути их проникновения, а главное — от степени резистентности.

Доказательством наличия естественной резистентности у человека есть секционные данные, свидетельствующие о почти 100%-ную инфицированность МБТ взрослого населения, но известно, что заболевшие составляют всего доли процента.

Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчив к туберкулезной инфекции, но, в то же время, сравнительно устойчив. Существует естественная резистентность многих тканей организма человека к туберкулезной инфекции.

Это подтверждается тем, что в ранний период инфицирования происходит генерализация МБТ по всему организму, однако первичное туберкулезное очаг развивается преимущественно в легких.

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.).

В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам.

Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Фагоцитоз

В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами.

Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.

В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета.

В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие.

Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.

Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода.

Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.

), способствует персистенции МБТ.

Клетки эндотелия кровеносных сосудов

В развитии иммунного ответа на МБ1 участвуют и клетки эндотелия кровеносных сосудов, выделяют биологически активные вещества: адгезивные молекулы, различные цитокины факторы роста.

Они обеспечивают взаимодействие эндотелия с другими клеточными элементами (Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилоциты, тромбоциты).

В последние годы клеткам эндотелия отводится существенная роль как в реализации защитных реакций, так и в иммунопатологических процессах.

Состояние, возникающее после вакцинации БЦЖ или после первичного инфицирования, не определяет абсолютной устойчивости против МБТ.

Интенсивность противотуберкулезной защиты зависит как от характера антигенного воздействия (вид возбудителя, вирулентность, массивность) так и от состояния макроорганизма, в первую очередь от состояния иммунной системы (наличия врожденного иммунодефицита), а также факторов, которые могут вызвать вторичную ее дефектность: облучение, употребление имуноденресантов, интоксикация. Играют роль другие факторы: состояние нервной, эндокринной систем, характер обменных процессов и др.

Долгое время считалось, что иммунитет при туберкулезе носит “нестерильный” характер. Это основывалось на том, что для поддержания иммунитета необходимо обязательные наличие в организме МБТ или их субстанций. Однако исследования многих авторов к вели, что для поддержания иммунитета наличие живых микроорганизмов не нужно.

Иммунологическая память

Это сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах крови и в сыворотке крови (М. М. Авербах). В механизме поддержки иммунитета этот феномен играет большую роль.

Серьезной проблемой фтизиатрии является широкое инфицирование практически здорового населения; большинство лиц туберкулинпозитивные, что свидетельствует о наличии персистирующей туберкулезной инфекции.

Очень важное значение имеет выявление среди них групп риска, в которых возможно развитие заболевания. Нужны критерии определения активации старых очагов, в которых могут храниться МБТ в той или иной форме.

Многие авторы связывают заболевания туберкулезом и реактивации туберкулезной инфекции со снижением естественной сопротивляемости и приобретенного противотуберкулезного иммунитета. В клинике нет возможности оценить состояние иммунной системы к заболеванию, поэтому нельзя с полной достоверностью совместить развитие патологии с начальными нарушениями иммунной системы.

Однако известно, что более высокая заболеваемость туберкулезом встречается у больных диабетом, у переболевших корью, у ВИЧ-инфицированных, то есть у лиц с нарушениями в иммунной системе. Проблема иммунодефицита актуальна также потому, что значительно увеличивается число больных туберкулезом среди лиц, злоупотребляющих наркотиками.

Различная степень естественной устойчивости к туберкулезной инфекции различных видов животных и человека связана с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей.

Выполнено достаточно много исследований, доказавших ассоциации генов НLА-системы с устойчивостью к туберкулезу. Показано, что неблагоприятное течение туберкулезного процесса чаще встречается у лиц с БК-2 антигенами, благоприятный — с ОК.-3.

Гены НLА-комплекса I и II классов являются важными факторами, определяющими патогенез туберкулеза, контролируя устойчивость и восприимчивость к туберкулезной инфекции.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/48747/

Домашний доктор
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: